天然抗氧化剂在保持家禽的健康、生产及繁殖特性方面起着重要的作用。目前，家禽组织中一个完备的抗氧化体系已被发现。细胞中抗氧化保护的第一道屏障是以三个酶的活力为基础的，即超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和类胡萝卜素。在家禽组织的抗氧化保护过程中，谷胱甘肽过氧化物酶的重要性倍受关注，而谷胱甘肽过氧化物酶的主要结构形式是硒依赖性的，因此，开展家禽营养中硒的研究具有重要的意义。
1 来源
自然界中硒有两种化学存在形式，有机硒与无机硒。无机硒通常在各种矿物中以亚硒酸盐和硒化物的形式存在。相反，草料、谷物和含油种子中的硒与各种氨基酸绑在一起，如蛋氨酸、半胱氨酸。因此，自然界动物获得的硒主要是硒蛋氨酸。植物从土壤中以亚硒酸盐或硒化物的形式吸收硒，合成各种硒氨基酸。
植物对土壤中硒的吸收受诸多因素的影响。在土壤酸性和透气性较差的情况下，硒易形成不溶性的金属氢氧化物，使不能被吸收。因此，动物日粮中硒的含量也是变化的。日粮硒的补充对于克服硒缺乏和维持高生产力和繁殖性能是一个有效的方法。近20年来，家禽日粮中硒的主要补充形式是亚硒酸盐和硒酸盐，然而使用无机硒的局限性众所周知，即：毒性、与其他金属的拮抗作用、在奶、蛋、肉中较低的转换率以及在体内不易贮备等。因此，亚硒酸盐的氧化效果具有很大的局限性，在日粮中使用也受到了质疑。相比之下，硒蛋氨酸被认为具有较好的抗氧化特性。商品化有机硒的发展为动物提供了与从原料成分获得的相同的硒氨基酸。这为动物营养的发展开辟了一个新的空间，它不仅提高了动物的健康水平，同时还生产出了提高人类饮食文化的富硒肉、蛋、奶和其他食物。
2 硒的抗氧化保护和亚硒酸盐的强氧化特性
2.1硒是抗氧化体系必需的组成成分
家禽细胞内存在一个完整的抗氧化保护体系的概念已逐步形成，而抗氧化体系的产生是在有氧环境中为了适应生存而不断进化的结果。细胞内的抗氧化体系以三个关键的保护为基础，即SOD、GSH－Px和类胡萝卜素。来自于第一层屏障的金属绑定蛋白抵制了自由基的产生。连锁中断抗氧化剂（维生素A、E、C、类胡萝卜素、谷胱甘肽、尿酸等）属于第二层屏障，它主要应对和防止自由基的产生和繁殖。第三层屏障主要是对细胞内被自由基及其代谢产物破坏的分子进行处理，包括各种各样的酶系统对这些被破坏的分子进行修复或去除。
自由基的形成被认为是各种疾病的发生和进行过程中的一种病理生物化学机制，包括心血管疾病、癌症、白内障、与年龄相关的黄斑变性、风湿性关节炎以及一些神经变性疾病。动物自由基的产生和脂质氧化与各种疾病的产生及动物产品数量和质量的下降有关。
维生素E是抗氧化体系的重要组成部分，它在抗氧化反应过程中生成了有毒的氢过氧化物。脂质过氧化物是不稳定的，在金属的转换过程中会分解生成新的自由基和细胞毒性醛。这可以解释在生物体系中通过金属的转换发生脂质过氧化反应造成的一些应激。因此，过氧化物与H2O2必须从细胞中去除，而过氧化氢酶不能进行这样的反应，只能硒依赖性谷胱甘肽过氧化酶可以将这些复合物转换成不再反应的产物。
因此，生物体系中的主要抗氧化剂维生素E在去除自由基与产生氢过氧化物过程中仅做了一半的工作，剩余部分将依赖于硒谷胱甘肽过氧化酶。
动物营养中硒的重要性表明，细胞的抗氧化保护的第一、第二道屏障均依赖于谷胱甘肽过氧化酶的活力，而谷胱甘肽过氧化酶的活力又依赖于细胞内硒的状态。所以，即使在日粮高维生素E水平下，日粮中仍需补充硒。有研究表明，日粮中高水平的维生素E并不能替代细胞内谷胱甘肽过氧化酶以保护小鼠免受激烈的氧化应激（Cheng et al.,1999）。在缺硒的情况下，脂质过氧化反应加快，生物分子的破坏对于细胞而言可能是致命的。如果H2O2或ROOH并没有从细胞中去除，它们会破坏一些酶分子。更为重要的是，H2O2能参与其他活性更强的自由基的形成，如羟基游离基，它是生物体系中最具破坏力的自由基。
研究表明，体内适当的抗氧化剂与氧化强化剂间的平衡对于维护家禽健康、胚胎发育、精液品质和生产繁殖性能等是非常重要的。有多种方法可以对抗氧化体系进行调整和变动。最重要的调整是在动物应激条件下通过合成抗氧化酶而作出应答，如SOD、GSH-Px。然而仅当协同因子如硒（GSH-Px）、铜、锌、锰（SOD）可以获得的条件下，这些应答才会有效。因此，日粮硒对于调整GSH-Px活力，提高抗氧化体系的效率是一个重要的因素。
2.2亚硒酸盐的强氧化作用与硒氨基酸的抗氧化特性
亚硒酸盐具有的潜在的强毒性作用。它能与体内的谷胱甘肽等复合物反应生成活性氧基团ROS，而硒蛋氨酸不参与此反应，相反具有抗氧化特性。无机硒复合物亚硒酸钠能够促进过氧化物基团的形成，并引起应激。亚硒酸盐与其复合物的强氧化特征对于解释硒的抗癌效果是一个重要的发现。硒化物对多种致突变剂(其中包括多种致癌剂)有明显的抑制，影响癌细胞中DNA的合成，并抑制了癌细胞内cAMP代谢途径。
亚硒酸盐强氧化活动应就动物消化道相关的氧化反应进行研究，因为它导致了营养物质吸收的减少和各种疾病的形成，但有关它的分子机制有待进一步研究。
相对而言，硒蛋氨酸没有毒性，无催化作用，也不产生过氧化物，用硒蛋氨酸替代亚硒酸盐可以避免其强氧化特性的破坏性作用。Vison等（1998）采用亚硒酸盐、硒蛋氨酸和硒酵母在一个体外低密度脂蛋白氧化模型试验中发现，硒酵母不论在体内还是体外都是较强的抗氧化剂。硒蛋氨酸在防止过氧氮化物破坏作用中被作为一个较强的抗氧化剂。Sies等（1998）指出，硒蛋氨酸保护了人类纤维原细胞溶胞产物免受过氧氮化物的毒害作用。硒蛋氨酸可以防止二氢罗得明123被氧化和4－羟基苯乙酸被硝化，而亚硒酸钠却不能；它还能防止DNA在过氧氮化物诱导下形成单股断裂。硒蛋氨酸的辐射保护与紫外保护也与其抗氧化剂的特性相关。
3 硒缺乏
鸡硒的缺乏，特别在低维生素E水平情况下，常导致一些疾病的产生，包括渗出性素质、营养性脑软化、营养性胰腺萎缩。营养性胰腺萎缩被认为是唯一典型的硒缺乏症。在探究硒缺乏症产生相关疾病的原因时，脂质过氧化反应是最主要的因素。
硒的缺乏常与免疫活性的削弱、产蛋量的减少和胚胎的死亡率的增加相联系。鸡蛋的孵化在低硒日粮条件下受到遏制，在发生脂质过氧化反应时进一步遏制，补充硒与维生素E后，逐步恢复到正常。与鸡相类似，适当的硒的补充有助于提高种火鸡的孵化率及后代的生存能力。Latshaw 等指出低硒日粮导致繁殖力和孵化率下降，补充维生素E后得到部分恢复，补充硒后全部恢复。母鸡日粮补充0.05－0.1mg/kg硒时一日龄小鸡体重明显重于不加硒对照组，值得注意的是，渗出性素质在孵化过程中也能观察得到，这表明缺乏性损伤在胚胎阶段就已经形成。
进一步理解抗氧化剂硒蛋白的作用有助于解释一些疾病的临床症状，而对硒作为抗氧化保护体系不可分割的一部分的认识有助于解释生物体内不同抗氧化剂间的复杂的相关关系。有研究表明，在缺乏硒与维生素E的情况下，肝细胞可以激发内源性辅酶Q保护机制。因此在缺硒与维生素E时，提高辅酶Q依赖性还原性酶系统能够保护膜不发生过氧化反应。同时，硒参与细胞内氧化还原反应的调节对于解释硒缺乏症的一些症状具有重要的作用。从这方面看，硒酶硫氧还原蛋白酶对细胞内代谢反应的调节是今后研究的一个重要课题。
4 硒的毒性及硒中毒
大剂量使用硒时，对家禽具有毒副作用。但仅当硒的剂量超过其生理需要的10%时，才会发生硒中毒。然而当前就这方面的研究还没有达成共识，但硒的剂量低于3－5mg/kg通常具有毒性。
白来航在基础日粮含0.3mg/kg硒条件下分别添加0、0.1、0.5、1.0、3.0、6.0mg/kg硒蛋氨酸时，18周后高硒日粮组没有发现硒中毒。Soffietti(1983)等对40日龄两组试验鸡，一组供给2mg/kg胱氨酸饮水250天，另一组为对照组不加硒，试验结果表明硒对生长与产蛋量无差别，但出现了贫血症和趾关节僵硬。当硒以亚硒酸钠的形式从0.1添加至9mg/kg到饲料日粮中时，5mg/kg硒或更高日粮组种蛋的孵化率明显下降，7mg/kg硒或更高时蛋重下降，9mg/kg硒时产蛋量才下降。Todorovic等（1999）给海波罗一日龄雏鸡分别饲喂基础日粮加0、2、5、10、20和30mg/kg硒（以亚硒酸钠形式添加），6周后最低硒日粮组日增重减少了5mg/kg。而10、20mg/kg硒日粮组日增重分别降低24.5%和96.6%。10、20、30硒日粮组死亡率分别为26.7%、60%、80%。Santolo等（1999）在饲料日粮以硒蛋氨酸的形式分别添加了6和12mg/kg的硒，11周后12mg/kg组繁殖率下降，但产蛋量、孵化率和胚胎的畸形率并没有改变。
Salyi等（1993）提出，对家禽而言，硒口服的LD50为每千克体重9.7毫克。而另一试验表明，鸡的半数致死量为每千克体重24.6毫克。据研究，硒的LD50具有种类特异性，火鸡与鸭分别为每千克体重13.5与64毫克。亚硒酸钠口服的最小有毒剂量火鸡为每千克体重0.9毫克，肉鸡为1.7毫克，鸭为9.4毫克。对产蛋鸡，其LD50为每千克体重33.4毫克，其最大耐受量为每千克体重15毫克。
一个胚胎接种（每胚分别添加0.15、0.30、0.45和0.60mg/kg的硒）试验引起的胚胎死亡率分别是16.2%、15.1%、28.2%和29%，而对照组为8.2%，99%的胚胎在孵化的第6天不再发育。硒的毒性对鸡胚的总的损伤包括有蹼、脚趾融合弯曲，喙破裂、缩短、歪斜。组织病理学研究表明，亚硒酸盐的注入导致了特别是中央静脉周围肝细胞的分裂。
生长抑制、产蛋量减少、贫血和趾关节僵硬是硒过量的典型症状。当喂给鸡毒性剂量的有机硒时，导致了肝脏局部坏死、心肌衰弱和肾曲小管的坏死。硒中毒的死鸡，肝衰弱加重、肾小管弥散性病变、管状上皮细胞的坏死、心肌和骨骼肌变性以及法氏囊的损坏和小脑水肿。
硒毒性的分子机制还没有完全被认识，大量研究表明氧化应激是硒中毒主要的分子机制。事实上，亚硒酸盐与谷胱甘肽反应生成自由基能够解释亚硒酸盐的强氧化特性。动物急性硒中毒的主要攻击部位是心血管系统、胃肠道系统和造血系统。高剂量的有机硒也有毒副作用，但与谷胱甘肽反应时硒蛋氨酸并不产生自由基。因此，硒中毒的分子机制有待进一步研究。
5 结论
硒作为硒蛋白不可分割的部分，对动物机体内各种代谢起着重要的调节作用。硒蛋氨酸是饲料成分中硒元素的主要形式，动物的消化系统包括家禽已经适应了硒元素进化的这种形式。而亚硒酸盐对饲料中硒的吸收和贮备效果不佳。硒的缺乏与毒性在家禽生产中极为稀少，然而，在生产条件下不同家禽品种对于硒的精确需求需要进一步的评估
