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提高猪肉胴体品质的屠宰前外源添加物

作者: 来源: 日期:2003-01-01
近几十年来,由于遗传改良技术的应用显著提高了猪的胴体瘦肉率,提高了生长速度,改善了饲料转化率,满足了市场日益增长的需求。但伴随着瘦肉率的提高,肉的品质下降,集中表现为肉色变白,pH值快速降低,系水力下降。研究表明,包括遗传、营养、饲喂制度和屠宰前后的处理都影响猪肉的品质。本文对影响猪肉品质的生化机制进行探讨,对其中有关在短期(上市前一段时间)提高猪肉品质的添加物作一介绍。

1影响猪肉品质的生化机制

猪肉品质的指标主要包括肉色、pH值。系水力、嫩度和风味。当猪被屠宰时,其肌肉就发生了一系列的生化反应,包括肌肉中糖原的酵解、脂肪的氧化以及蛋白质的部分水解,这些理化变化决定了猪肉最终的食用品质。了解猪肉品质变化的生化机制,可以采取措施在一定程度上调控其变化以提高肉的品质。

1.l糖原酵解对肉品质影响的生化机制 动物组织存贮碳水化合物的形式为糖原,屠宰后长链的葡萄糖分子(糖原)通过糖酵解途径转化成ATP,这种糖酵解就会引起其产物乳酸在肌肉细胞中的聚集,使肉品的pH值从7.l下降到5.7左右。不同的糖酵解过程将影响pH下降的速度和程度(见图1)。例如含氟烷基因的猪在屠宰30min后pH迅速下降产生PSE肉(肉色苍白、软、出水);而在糖酵解程度低的猪pH下降程度过小(pH 6.5-6.8)导致产生 DFD肉。现实生产中,美国的 PCQA(Pork Chain Quality Audit)统计发现屠宰后有10.2%猪肉胴体是PSE肉,而对总共15个超市1115位顾客的调查中得出消费者对PSE肉比DFD肉更难接受,可见PSE肉对养猪业生产的危害远比DFD肉要严重得多。特别是肌肉中乳酸快速堆积后,伴随着环境的高温造成局部肌肉酸中毒,肌肉中来水蛋白(肌原纤维蛋白)变性降解,产生软的瘦肉组织,系水力较差。

图1糖原酵解对肉质影响的生化过程(图略)

1.2脂肪氧化对肉品质影响的生化机制 脂肪氧化是发生在生物膜的自动催化过程。动物死后当血液停止流动氧化酸败迅速开始,这种氧化的底物是多元不饱和脂肪酸,催化剂是所谓的自由基活性化合物。自由基本身是代谢过程的正常产物,可以保护机体免受细菌和寄生虫的侵害(Gill-bert,2001),但如果体内天然抗氧化系统不能清除多余自由基,多余的自由基会攻击正常的细胞膜。脂肪氧化的具体过程是以自由基或过渡金属为启动子进入起始阶段,在氧化继续过程中从脂类不断产生新的自由基,而在终止阶段自由基之间相互作用,导致超氧化物的形成(见表1),这些超氧化物继续降解并释放出诸如乙醛、丙酮和乙醇等挥发性短链物质导致风味丧失,肉的颜色也由鲜红的血红蛋白或氧合血红蛋白氧化成棕红色的高铁血红蛋白(Faustman和Cassens,1990)。细胞膜的主要成分是蛋白质和脂类,脂类的氧化过程影响了细胞膜的半透膜屏障功能,导致系水力下降(Jensen, 1998)。

1.3蛋白质降解对肉品质影响的生化机制 肌肉是由肌纤维组成,肌纤维内大部分空间充满许多纵向排列的肌原纤维,而每个肌原纤维由一系列的重复单位一肌小节组成。肌小节之间由Z一线结构分开,屠宰后位于Z一线条状肌中特定结构蛋白的降解对肉的嫩度非常重要。这种蛋白降解实质是由一种叫肌钙蛋白的酶所催化,在屠宰后生理条件下,肌钙蛋白的活性对钙的浓度非常敏感。因此,如果能增加细胞内钙的浓度,就能增加肌钙蛋白的酶水解特性,会提高肉的嫩度(Pet-tigrew,2001)。

阶段

脂肪氧化变化

起始阶段

RH+起动子R0+H

RH+O2ROO0+H

增殖阶段

R0+O2ROO0

ROO0+RHROOH+R0

终止阶段

ROO0RO0+OH

ROO0+R0ROOR

R0+R0RR

ROO0+ROO0ROOR+O2


注:1.RH-一不饱和脂肪,R0一脂肪自由基,R000一脂肪过氧化自由基,R00H-超氧化物。2.启动子是指自由基或过渡金属。

2饲喂添加物对肉质的影响

针对屠宰后肉质变化的生化机制,可以通过饲喂外源添加物,促进肉质有利的变化,抑制其有害的变化,从而实现改善肉质的目的。近年来,有关这方面的研究越来越受到重视。

2.1高镁 镁是许多酶系的辅助因子,对神经传导、ATP结构稳定性起重要作用。NRC (199)猪镁的需要量只有40 mg/kg,而谷物一豆粕型日粮中含有 1400- 1800 mg/kg,显然已可满足需要。但最近几年澳大利亚D’SouZa在屠宰前5 d向日粮中添加天门冬氨酸镁,结果降低了滴水损失,改善了肉色,并减少了PSE肉的发生率。他在研究中还发现了更为便宜的镁源(氯化镁和硫酸镁)。Fredrick(2002)在屠宰前5 d通过饮水方式添加900mg/kg镁,同样对改善肉质有效。进一步研究其机理认为,镁降低了血清皮质醇和儿茶酚胺,有助于应激条件下降低动物的糖酵解,减少了乳酸产量,并减少了贮存的脂肪氧化(Apple,2001)。

2.2高铜 高铜常作为生长促进剂添加到猪饲粮中,但其危害性已受到关注,一是高铜通过粪便排泄造成铜在土壤中的富集,二是铜提高了脂酰还原酶的活性,使脂肪酸不饱和程度提高,或改变了甘油三酯中特定脂肪酸的位置,导致脂肪变软,更容易氧化酸败(Pethick ,1997;Pettigrew,2001)。

2.3维生素E和硒 脂肪氧化是肉质变坏的一个主要原因。硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的组成部分,提供足够的硒以保证GSH-Px最大的抗氧化活性。而维生素E的抗氧化功能体现在终止脂类过氧化的自我催化过程(Benzie,1996),首先降低了鲜红的肌红蛋白氧化成棕褐色的高铁肌红蛋白,使肉色在贮藏过程中保持鲜艳,其次降低了细胞膜脂类的氧化,保持细胞膜的完整性,减少滴水损失。高剂量添加 100mg/kg和200 mg/kg的维生素 E,分别降低滴水损失 1.6 %和3.3%(pettigrew和Esnaoa,2000)。但要想获得理想的肉色,靠高水平的维生素E成本会提高。由于维生素E的添加时间、剂量以及基础日粮的组分都影响维生素E的添加效果,因此,适宜的添加条件还有待于进一步的研究。

常规猪日粮中添加亚硒酸钠来保证需要,富硒酵母是砸源的替代物,大部分硒酵母是以硒代蛋氨酸和硒代跳氨酸形式存在。Mahan等人(1999)的研究显示,饲喂亚硒酸钠猪背腰肉的滴水损失有上升的趋势,而添加有机硒能显著降低猪肉的滴水损失。 Alltech的研究表明,高度氧化的亚硒酸钠具有“先氧化”的特点,而还原形式的硒蛋氨酸不具有这个特点(Spallholtz,1994)。

2.4维生素C和草酸盐 草酸盐抑制糖酵解过程的关键酶(丙酮酸激酶)活性,肌肉组织中草酸盐浓度提高可以延缓屠宰后糖原的代谢,从而改善肉质。

维生素C是草酸盐的前体,日粮中添加维生素C与草酸盐一样影响糖酵解过程,同时维生素C本身是强的生物抗氧化剂,可提高猪肉脂肪的氧化稳定性。

2.5维生素D和钙 维生素D和钙通过一种钙活化蛋白酶(肌钙蛋白)对屠宰后肌肉中特定结构蛋白(如 titin、nebulin)的降解起重要作用,从而达到提高肌肉嫩度的目的。由于动物本身的平衡机制,很难提高肌肉组织中钙水平。McFarlan(1996)报道屠宰后直接向腰肌处注射氯化钙可提高钙浓度;依阿华大学研究发现屠宰前 10 d向日粮添加维生素 D500000 IU/d,可以提高血浆钙水平;Sparks(1999)和 Enright( 1998)在屠宰前几天饲喂高水平的维生素D,研究发现高维生素D可提高肉色和系水力,但没有改善嫩度,同时对采食量和生产性能产生负影响。

2. 6共轭亚油酸( Conjugated Linoleic Acid,CLA)

CLA是亚油酸的系列异构体,这些异构体具有不同的生理作用,CLA作为一种脂肪添加,由于降低了脂肪的合成速度(Heckart,1999),提高了胴体瘦肉率。CLA使脂肪饱和度提高,降低了细胞壁的氧化酸败,提高了系水力(Eggert,1998;Waylan,1999)。

2.7色氨酸 色氨酸是5一羟色胺的前体,而5一羟色胺是减少应激反应的神经递质。Pethick(1997)在屠宰前5 d在日粮中添加 0.5%色氨酸,提高了下丘脑5一羟色胺的浓度,降低了猪肉PSE的发生率和严重程度。Henry (1996)发现,添加0.16 %和0.12 %色氨酸,可使pH值升高45 min和24h。

2.8碱盐 屠宰前几天口服电解质来改变动物的酸碱平衡,特别是口服碳酸氢,钠,可以延缓屠宰后pH值的下降,降低PSE的发生率。另外有很多配方师忽视了生长肥育猪钾的水平,钾是猪体内含量仅次于钙、磷的金属元素,是肌肉组织中丰富的矿物质,钾不仅促进细胞间氨基酸的吸收,还可以提高赖氨酸的消化率,更重要的是钾对维持系水力和组织正常的pH有重要作用,有助于减少胴体PSE的发生。

3结语

糖原酵解、脂肪氧化和蛋白质降解在不同程度上影响猪肉的最终品质,深入理解其生化机制,从控制关键反应的限速酶入手,以外源添加物调控肉质的研究将会成为营养调控肉质研宪的热点。

(参考文献略)

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