对于熟悉SD和希望获得给养猪者进行有关减少该病经济损失的系统性计划咨询的专门指南的兽医，我们建议，在参阅本章的其它部分之前，先学习 &34;给养猪者的实用兽医咨询&34;部分(本章的最后部分)。?
病原学?
Whiting等1921年首次报道了SD，但病因直到50年后才被搞清楚。1971年，剑桥大学的Taylor和Alexander报道，从一头感染猪体内成功地分离了一株致病的厌氧螺旋体，他们的工作同时被依阿华州立大学证实，并将这种病原体命名为猪痢疾密螺旋体(Treponema ?hyody?senteriae??) (Glock和 Harris,1972;Harris等，1972a)。这种螺旋体目前被分在一个新属--蛇形螺旋体属(?Serpulina)?中，该属还包括无害蛇形螺旋体(?S?innocens?，Stanton,1992)?和S?pilosicoli?(Trott等，1996c)。该属的其它许多种正在被描述和命名之中。?该病原体为革兰氏阴性，耐氧的厌氧螺旋体，长6～8?5 μm,直径为320～380 nm,呈舒展的
螺旋状，具有运动性和溶血性。猪痢疾蛇形螺旋体有7～14根周质鞭毛，插在细胞的两端。这些鞭毛在原生质柱的中间重叠，包括周质鞭毛在内的整个细胞被一层疏松的外膜包裹。?
普通猪和无特定病原(SPF)猪口服接种猪痢疾蛇形螺旋体(S.hyody-senteriae)后，产生典型的SD症状和病变 (TaylorAlexander,1971；Glock和Harris,1972;Harris等，1972a)。已提出了几种研究SD的动物模型。将猪痢疾蛇形螺旋体的纯培养物接种于经外科吻合术制成的一段结肠中(Hughes等，1975)和离体猪结扎的结肠袢中(Whipp等，1978)或口服接种豚鼠(Joens,1978a)、小鼠(Joens和Glock,1979a)和雏鸡(Adachi等，1985)均产生与SD十分相似的病变。美国从自然感染的美洲鸵中也分离到了这种病原体，它能引起一种坏死性的盲肠结肠炎(Jensen等，1996；Trott等，1996a)。
猪痢疾蛇形螺旋体对悉生猪致病性的最初研究表明，在无其它厌氧菌存在的条件下，口服接种该病原不能使其在肠道中定居(Harris和Glock的综述，1981)。用悉生小鼠(Joens等，1982)和猪(Whipp等,1982)进行研究，清楚地表明，猪痢疾蛇形螺旋体在结肠和盲肠所产生的病变不依赖其它微生物，尽管其在悉生猪中所产生的病变比在普通猪中所产生的病变要轻。结肠和盲肠中固有的厌氧菌协同猪痢疾蛇形螺旋体的定殖和病变的扩大，无疑是猪痢疾蛇形螺旋体在自然暴发的SD中惟一的传染性病原。通过饲喂易于在小肠内消化从而使大肠内无可发酵的底物进入，可以抑制猪痢疾蛇形螺旋体的定殖能力(Pluske等,1996；Siba等，1996)。Taylor和Alexander(1971)的早期工作证实，在正常猪的粪便中，存在着第二型厌氧螺
旋体，其形态与致病性猪痢疾蛇形螺旋体相似。现已清楚，存在着许多种弱?β??溶血的螺旋体，它们可以通过在血琼脂平板上的溶血模式对猪或小鼠的肠道致病性试验与没病的猪痢疾蛇形螺旋体相区别。然而，弱溶血的?S?pilosicoli?也能引起试验感染猪的
结肠炎(Trott等,1996b)。非致病性的螺旋体可能存在于所有的猪群中(Hudson等,1976；Kinyon等，1976；Joens等，1979b)。Kinyon和Harris(1979)原来提出，将从猪肠道分离的非致病性的螺旋体命名为无害密螺旋体(无害蛇形螺旋体)(?Treponema(serpulina) innocens?)。
其它的非致病性螺旋体目前包括?S?murdochii和S?intermedia intermedia?，虽然后者已被怀疑在某些情况下是致病的(Hampson和Trott，1995，本卷40章)。Kinyon等(1977)、Kinyon及Harris(1979)证实，25株强?β??溶血分离株(?S?Hyodysenteriae)?，口服接种SPF猪时，全部引起SD，而13株弱?β??溶血分离株则无致病性。 ?明显，这些螺旋体不是典型的密螺旋体(?Treponema?)(Sellwood,1991)。猪痢疾蛇形螺旋体和无害蛇形螺旋体与其它螺旋体及细菌的16S RNA 序列分析能够确立它们的遗传关系。根据RNA的同源性，DNA?DNA杂交试验，全细胞蛋白的SDS?PAGE图谱，Stanton等(1991)为猪痢疾密螺旋体(?T?hyody?senteriae?) 和无害密螺旋体 (?T?innocens)提出了新属--?serpula?(拉丁文&34;小蛇&34;)(蛇形螺旋体属)。这两种螺旋体相互间密切相关但与密螺旋体和其它细菌关系较远。属名?Serpula?被发现与一个真菌属同名，最后改成?Serpulina?(Stanton，1992)。
? 1982年，Lysons等报道，从英国没有SD病史的三个不同的猪群中分离培养出三株猪痢疾蛇形螺旋体，它们在血琼脂上均为强?β??溶血，但口服接种对普通试验猪没有致病性。这三个分离物都不能用生化特性、玻片凝集试验和 平板生长试验与猪痢疾蛇形螺旋体 (S.hyody-senteriae)相区别，但用凝集素交叉吸收试验可把这三株与一株致病性的?S?hyody?senteriae?分离株区别开。
这些分离株似乎是S.hyody-senteriae的无毒菌株，它们的存在可能混淆SD的实验室诊断。后来Lee等(1933)报道了从一个澳大利亚猪群中的一头猪中分离的另一株无毒?S?hyody?senteriae?。英国和澳大利亚的分离株在猪粘液中的运动性已经降低(Milner和Sellwood，1994)。?
最初，猪痢疾蛇形螺旋体在液体培养基中不能生长，所以使用固体培养基进行培养。1974年，Kinyon和Harris报道，在无O?2含H?2和CO?2的条件下，用一种不含葡萄糖但加有10％小牛血清的胰酶消化大豆汤组成的液体培养基繁殖了这种微生物。Lemcke等(1979)报道了一种在无O?2含N?2和CO?2的条件下，在含有10％兔血清的胰酶消化大豆汤中培养?S?hyody?senteriae的程序。Lemcke和Burrows(1980)用含有牛血清的蛋白和胆固醇的无血清培养基繁殖了这种螺旋体。Kunkle等(1986)、Stanton和Lebo(1988)报道了其它有用的培养基，他们在培养气体中使用了1％的O?2S.hyody-senteriae借助于象·尼克酰胺腺嘧啶二核苷酸、还原的［NADH］和氧化酶［NOX］等酶的帮助下能够利用O?2(Stanton,1989)。Kent
等(1988)报道一种被证明能增强这种螺旋体生长的简单的实验室长颈瓶装置。Kinyon(1974)、Kinyon和Harris(1979)以及Lemcke和Burrows(1981)比较了猪痢疾蛇形螺旋体和弱溶血螺旋体 菌株(?S?innocens?)的培养特性。这些螺旋体可利用有限的碳水化合物产酸，通常为葡萄糖和麦芽糖。发酵的终产物是乙酸盐，少量的丁酸盐、H?2和CO?2。该菌可降解丙酮酸盐，但不降解乳酸盐，过氧化氢酶、色素过氧化酶、硫化氢、明胶液化、肉水解、甘氨酸耐受、淀粉水解和脲酶等都试验阴性； 胆汁耐受、七叶苷水解和碘乙酸耐受等试验阳性。 S.hyody-senteriae通过果糖发酵和吲哚产生的差别可与大部分但不是所有的弱溶血螺旋体区别，更可靠的是溶血模式(尽管在近年内已经报道，非S.hyody-senteriae的螺旋体个别菌株也是强溶血性的，Neef等，1994)。对普通猪的肠道致病性是最终的试验方法。Stanton(1997)提出了S.hyody-senteriae的代谢活性的一种比较完全的描述。?Miao等(1978)发现，?S?hyody?senteriae和S?innocens与S?pilosicoli?(Trott等,19
96c)一样，其G+C含量极低(25?8%)。不同的螺旋体种只有低的DNA序列同源性(小于50％)，而不同的?S?hyodysenteriae?分离株表现大于75％的DNA同源性。已绘出S.hyody-senteriae的典型菌株B78?T的染色体的物理和遗传图谱(Zuerner和Stanton，1994)。染色体是环形的，大小为3?2 Mb。Ritchie等(1978)证明在?S?hyody?senteriae和S?innocens?纯培养物的表面有几种不同类型的噬菌体。一种来自S.hyody-senteriae的一般化的传导性噬菌体已经纯化并做了鉴定(Humphrey等，1997)。?
已经证明，在S.hyody-senteriae的培养物的滤液中存在有溶血素，当加入Na RNA时，数量增加(Picard等，1978)。Lemcke等?(1982)使?用的是含有不同&34;载体&34;的缓?冲液冲洗的?细胞；酵母RNA核比Na RNA更有?效，而牛?血清的蛋白组分V和吐温80较差。他们还确定?S?hyody?senteriae?溶血素是耐氧的，类似于另一种载体依赖性毒素--链球菌溶血素。?
这种溶?血素是一小肽，分子量为19 kD(Kent等，1988)，已经证明其难以与载体分离。这种溶血素对许多组织培养细胞是有细胞毒性的，同时对原代猪细胞也是有细胞毒性的，淋巴细胞对其尤其敏感(Kent和Lemcke，1984)。另外，还证明，其能损伤猪的结肠袢内上皮细胞(Lyson等，1991)。溶血素在毒力中的作用，被S.hyody-senteriae溶血素阴性变异株在猪体中毒力降低的事实所证实(Hyatt等，1994)。最近，已经清楚至少存在有3个不同的编码?S?hyody?senteriae?溶血素的基因(Ter Huurne等，1994)，这些基因的相对重要性还不?清楚。 Baum和Joens(1979a)从血清学的角度鉴定了?S?hyody?senteriae和S?innocens?酚浸出物的特性，用S.hyody-senteriae的酚抽提物的水相部分(脂多糖，LPS)，通过琼脂凝胶扩散试验可将分离株分成四个血清型。Mapocher和Joens(1985)发现另外的三个LPS血清型，命名为血清型5、血清型6和血清型7 (表42?1)，Lemcke和Bew(1984)同时发现了三个新的血清型
，但没有与Mapother和Joens的血清型进行比较。根据对北美、欧洲和澳洲分离株已经研究的LPS抗原，Hampson等(1989a,b，1990)提出，LPS血清分型方法应修改为一个描述血清群的系统(最新的是11群。Hampson 等，1997)，每一群可含有几个不同的血清型。美国分离株的情况似乎相对简单，大多数分离株为Bum和Jones(1979a)的血清型1和血清型2。在魁北科，血清型8和血清型9占优势(Li等，1991)，而欧洲和澳洲的分离株在血清学上显示更具多样性。尚没有证据表明分离株的毒力与其血清型相关。
表42?1 S.hyody-senteriae 水溶性
抗原的血清型?
(Mapother和Joens 1985年修订)?
血清型来源地分离株
1依阿华B78?a株
密苏里Dys 7，Den 191
密苏里B234?b
丹 麦Dys 7，Den 191
墨西哥G株
依阿华T6
明尼苏达T7
明尼苏达B140
2依阿华B204?c
依阿华T3，T4，T5
依阿华B9605
3加拿大 B169
4英格兰A?1
5依里诺斯B6933
6密苏里B8044
7荷兰Ack 300/8
????a?代表种：ATCC27164；CCM6063；?
????b?ATCC 31287。?
S.hyody-senteriae提出的其它分型方法包括非常复杂的血凝素交叉吸收试验(Lemcke和Bew，1984)和多位点酶电泳试验(Lymbery等，1990；Lee等，1993)。应用后一种技术，?Shyody?senteriae?分离株被分成4个明显的基因群，其中的1个群含有无毒的澳洲分离株
。已经开发了许多用于单个菌株指纹图谱的以DNA为基础的技术，这些技术包括限制性内切酶分析(Combs等，1989，1992；Harel等，1994)，DNA限制性片段多态性析(Duhamel等，1992;Jensen等，1992)，脉冲电场凝胶电泳(Trott等，1996a)和多形态DNA随机扩增技术(Dugourd等，1996)等，这些技术对于流行病学的研究都是有用的工具。?
体外试验证明，S.hyody-senteriae LPS与内毒素相似。用酚/水抽提的浸出物LPS(Nuessen等，1982)和丁醇/水抽提的内毒素(Greer和Wannemuehler，1989a)进行的研究表明，它对鼠脾细胞起到一种有丝分裂原的作用。在新鲜猪血清中产生一种化学毒素，通过
Fc和C3受体增加鼠腹膜细胞对红细胞的吞噬，并对鼠腹膜细胞有细胞毒性。丁醇/水制剂也能够刺激鼠腹膜渗出细胞产生白介素1 ?(IL?1)?和肿瘤坏死因子(TNF)。然而， ?S?hyody?senteriae和S?innocens?之间毒力的差异不能归因于已研究的生物学特性，口服接种?S?hyody?senteriae?于两种类型的普通小鼠证明，LPS可能与病变的产生有关。内毒素敏感型小鼠的结肠中有病变产生，而对内毒素有抗力的小鼠则不产生病变(Nuessen等，1983)。?
在正常猪和SD感染猪的结肠中存在着其它形态类型的螺旋体。用暗视野或相差显微镜检查时，它们可能与S.hyody-senteriae混淆。一种常见的类型是小螺旋体或猪粪螺旋体(Harris等，1972b)，其形态为螺丝状，直径约为220 nm，有2～4根周质边毛。它们不会与大得多的蛇形?S?hyody?senteriae和S?innocens?相混淆。Cwyk和Canale?Parola(1979)鉴定了一种从猪结肠内分离的小螺丝状螺旋体(Harri等，1972b)的形态学特征和一般生理特性。他们给这种螺旋体命名为?T?succinifaciens?。口服接种这种螺旋体对猪无致病性。?
流行病学?
Mapother(1993)报道，根据LPS?ELISA试验的检查结果，美国11％的猪群感染有?S?hyodysenteriae?。Egan等(1982)通过对屠宰场收集的血清检查发现，依阿华、依里诺斯和密苏里所有猪群中的40％感染SD。相比较，Mapother(1993)证明，依阿华33％的猪场SD阳性。估计美国全部养猪业的损失为1?152亿美元(Duhamel和Joens，1994)。西澳洲的一次血清学调查发现，发病率为33％(Mhoma等，1992)。Taylor(1984)带领兽医行业人员进行的一次调查
表明，27％的育肥猪生产群感染本病。在英国兽医调查中心，SD是第二种最常见的被确诊的猪病(位于肠道大肠杆菌病之后)。尽管采取了一些如扑杀或清除、治疗加上无病替换种群等根除本病的成功措施，但是发病率并没有明显降低(Lysons，1992)。Roncalli和Leaning(1976)报道本病存在于世界上大多数的养猪国家。本病似乎是以一个降低了的发病率在大多数国家继续流行着。?
SD常见于15～70 kg的猪，但也可发生于成年猪，尤其是户外饲养的母猪，偶尔发生于哺乳期的仔猪。该病主要通过摄入临床感染猪或临床正常的带菌猪粪便传播的。实验表明，使易感猪与已感染的但无临床症状的猪接触70天，即可感染SD。饲养员来往于病猪的隔离间和健康猪舍而不换衣服和鞋，也可传染SD。猪从污染的运输车中返回到育肥间，用设计不当的装卸笼具也会导致SD的传播。但种间易感性的差异尚无报道。?
由于SD造成死猪、生长缓慢、饲料转化率低和化学药物治疗费用增加，造成了极大的经济损失。Lysons(1983)测算，用于SD饲料添加物的费用，每头猪可达1?5～5?0英镑(?2?6?～86美元)，Wood和 Lysons(1988)证明，当感染SD时，猪群的饲养转化率降低0?58，销售的猪每头增加7?31英镑(12?6美元)的费用，治疗费用为1?38英镑(2?4美元)。虽然在猪群中有表现临床症状的SD猪，但是饲料的低转化率主要是由亚临床症状造成的。Walter和Kinyon(1990)发现治疗一头感染猪的费用为8?30美元/每头上市猪。在消灭本病之后药物费用每头猪降低0?08美元。?
Polson等(1992)计划通过4个人工模拟方案即：无SD，地方性SD，通过治疗和消毒消灭SD，全群扑杀猪群和全群更新，来评估SD的经济影响。对每一种方案的现净值、回报率、利润与费用比进行10年以上的计算，生产每100 kg活重的利润，无SD猪为7?44美元，地方性SD的猪为1?67美元，消除SD的猪为4?93美元，扑杀/换群的猪为0?07美元(Polson等，1992)。?
在野外情况下，断奶仔猪SD的发病率可达90％，死亡率为30％，这取决于治疗效果。慢性感染的猪群的严重程度可能是轻微的，而且临床症状不明显。这种状况是由于哺乳仔猪吮吸了慢性感染的母猪乳汁和在哺乳期和生长期的饲料中常添加药物，而获得保护的结果。在实验条件下，不对猪治疗，死亡率常为50％。实验诱发的SD的严重性与猪所受应激作用的程度、感染接种量和猪的大小有关。SD的临床症状似乎呈周期性发生。在感染了该病的大猪群中，症状每隔3～4周出现一次，症状的这种再现常常只发生于水或饲料中的治疗的药物被除去之后。由于?S?hyody?senteriae在饲养环境中的存活，可能使有些猪再感染并出现病症。相反，许多急性期存活的病猪是可以康复的并且能抵抗SD的攻击。然而，急性期间的药物治疗可能使猪不能激发免疫应答。 ?
已经康复的猪可能无症状，但其粪便仍可排出S.hyody-senteriae。Songer和Harris(1978)报道，无SD临床症状达70天的猪会将疾病传染给易感猪，无症状母猪的粪便中排出的S.hyody-senteriae能起。根据母猪的免疫状态，哺乳仔猪在离开母猪之前可能并不出现临床症状。Glock等(1975)证明，当易感猪饮用了含有SD感染猪群的排泄物污染的湖水时将会发生本病。从饲养过感染猪的舍坑中分离到了本菌，还从一条常去SD感染猪舍的犬中分离到了S.hyody-senteriae(Songer等，1978)。同样，Joens和Kinyon(1982)从有SD感染的3个猪场捕捉到的野鼠中分离到了本菌。Hampson等(1991)从1只生活在一澳洲养猪场的野生大鼠中分离到了S.hyody-senteriae。 ?
Glock等(1987)实验表明，犬和鸡口服接种S.hyody-senteriae后导致它们粪便排菌，时间分别为13天和8 h。苍蝇感染后至少带菌4 h(J?G?songer，个人通讯，1978)。实验接种的小鼠其粪便中排菌长达180多天(Joens，1980)，而大鼠粪便排菌仅2天(Chia，1977)
。接触过感染小鼠粪便的普通猪，在初次接触粪便后的11天内出现SD的临床症状(Joens，1980)。Chia和Taylor(1978)证实，用水稀释过的腹泻粪便中的S.hyody-senteriae可在5℃的条件下存活61天。粪便中的S.hyody-senteriae在25℃时存活7天。 I?T.Egan(
个人通讯，1980)发现4℃条件下，土壤里的S.hyody-senteriae可存活18天。然而，他把易感猪放在被污染的脏地试图使之感染却未成功。S.hyody-senteriae的纯培养物在-80℃条件下可存活10年以上。上述观察表明，虽然S.hyody-senteriae是一种厌氧菌，但它可能具有在广泛环境条件下存活的潜力。?
大多数SD的流行是由于带菌猪引入猪群的结果。但没有新猪引入史的猪群也暴发本病。Robertson等(1992)发现允许参观者进入猪场和啮齿类动物的存在，本病的发生率非常高。
使感染猪产生症状的其它因素都是应激因素，包括饲料的改变、运输、阉割、过分拥挤和环境温度的骤变。在通常使用抗生素药物的猪场，丧失食欲的任何原因如肺炎等都能阻止药物的吸收，动物最终死于SD。该病似乎常发生于夏末和秋季。?
SD的潜伏期是不同的。已报道的范围为2天至3个月，但自然感染通常在10～14天发病。Olson(1974)指出，用预防性剂量的对氨基苯砷酸钠处理可能是一个延长潜伏期的因素。?
饥饿应激的猪实验，口服接种急性感染猪的结肠粘膜后，在24 h内形成病变。但潜伏期随接种剂量的变化而变化。遗憾的是，有些猪可能出现几天带菌感染而无临床症状。一般被称之为&34;应激&34;的未知环境，可能引起活动性疾病并传染给其它猪。?
发病机理?
猪痢疾与大肠中S.hyody-senteriae和?(或)其它协同菌的繁殖有关。虽然在上皮?细胞内和具有典型病变组织的固有层可见到S.hyody-senteriae，但侵袭并不一定产生病变(Glock等，1974)。由于本菌具有周质鞭毛，因此其具有运动性。运动性是毒力所必需的(Rosey等，1994，1995)。由于S.hyody-senteriae具有运动性，因此，能在像粘液类的粘性物质中有效地移动，已证明，该菌通过趋化作用附着在猪胃粘蛋白上(Kennedy等，1988；Milner和Sellwood，1994)，因而能与结肠上皮细胞密切接合(Wilcock和Olander，1979a，b)。Knoop等(1979)和Bowden等(1989)证实，在体外，S.hyody-senteriae能吸附于动物的细胞上,Bowden等(1989)得出结论，对于培养的Henle肠上皮细胞(HIE 407)，?S?hyody?senteriae?的结合性粘着素可能含有唾液酸残基，但未见到细胞损伤和S.hyody-senteriae的侵入。附着作用在疾病中是否是一种重要的特性尚未彻底证实。S.hyody-senteriae是一种耐氧的厌氧菌，能够通过NOX将分子氧还原成水(Stanton和Jensen，1996)。Kennedy等(1996)制备该菌的对猪致病性较弱的突变株，其在大肠中的定殖能力较弱。因此，野生型S.hyody-senteriae可能与富氧的结肠上皮相关，从而发挥其致病性。?
虽然组织破坏的机制尚未充分阐明，但是已经报道并鉴定的S.hyody-senteriae的两种毒素(溶血素和脂寡聚多糖［LOS］)可能在病变产生中起着一种作用。Kent等(1988)抽提的?S?hyody?senteriae?产生的溶血素对几种类型的细胞培养物有细胞毒性，是该病的主要毒?力因子?(Hyatt等，1994)。相反，从无毒的S.hyody-senteriae菌株中制备的溶血素对细胞培养物的毒性就较低(Kent和Lemcke，1984)。Lysons等(1991)证明，在无菌猪的结扎回肠和结肠绊中注射溶血素可损伤上皮细胞。损伤发生于细胞器破坏后的0?5～1 h，3 h后，细胞的肿大和排出就出现了。将S.hyody-senteriae的培养物注射于猪的结肠绊，随后出现的间歇性的早期变化所观察到的损伤模式与Kang和Olander(1990)观察的模式相似。Muir等(1992)在对溶血素的重要性做了权威性的定义之后，克隆了RNA核溶血素基因(?tlyA?)。Hyatt等(1994)构建了?tlyA? 突变株，通过口服接种猪于S.hyody-senteriae的母本菌株进行比较，该菌的突变株在猪体内定殖但不发病。原由Baum和Joens(1979a)报道的LOS具有内毒素活性，可直接作用于大肠的上皮细胞(Nuessen等，1983)并通过刺激产生IL?1?和TNF?引发一种炎症应答(Greer和Wannemuehler，1989b)。然而，螺旋体内毒素在刺激IL?1和TNF以及引起半乳糖胺致敏的小鼠死亡的能力比大肠杆菌要低(Greer和Wannemuehler，1989a,b)。?
Whipp等(1978)报道，S.hyody-senteriae的肉汤培养物的无菌滤液在猪或乳鼠结扎的结肠绊内不引起液体蓄积。另外，无菌滤液也不使Y?1肾上皮细胞发生变化。?S?hyody?senteriae?的灭活菌体和超声波裂解悬液，不会使猪结扎的结肠段产生病变和积液。?
病原菌并不侵害大肠固有层以外的组织，而在其它器官也没有?S?hyodysnteriae?和明显的病变，表明本病的全部发病机制可直接归因于肠道病变(Kinyon等，1980)。典型SD对全身主要影响的结果是由肠炎所引起的体液和电解质失衡。最急性死亡的发病机理尚不清楚，但可能由于是内毒素所至。?
Argenzio等(1980)、Argenzio(1981)和Schmall等(1983) 对本病的病理生理学做了研究，与组织学预期的解释相反，腹泻不是由于粘膜渗透性增加和组织流体静压升高，导致蛋白质和细胞外液从血液向
