PMWS）主要是由猪环病毒2型（Porcine Circovirus-2，PCV-2）又称为PMWS相关PCV（PMWS-associated
PCV，
pmwsPCV）引起的猪断奶后多系统进行性消耗综合症候群。其临床症状主要表现为进行性呼吸困难、消瘦和体表淋巴结肿大、腹泻、黄疸、贫血、死亡。病理特征为全身器官组织的炎性变化。该病已成为影响养猪业发展的传染病之一，引起世界许多国家兽医工作者的高度重视。
1 流行情况
PMWS于1991年首先发现于加拿大西部，到1994年已广泛流行于该国，现已在美国、法国、英国、西班牙、意大利、德国、丹麦、新西兰、荷兰、北爱尔兰、墨西哥等许多国家和地区广泛蔓延。亚洲地区的日本、韩国、中国台湾也有此病的报道。日本自1996年首次确认发生PMWS以来，已有12个道府县发生，并已确认日本存在PCV-2。PCV广泛分布于许多国家的猪中，德国的屠猪和2～3岁的繁殖猪的血清中，抗体阳性率达85％，加拿大猪血清的阳性率在26％～55％，在英国随机采集的猪血清中，阳性率为86％，爱尔兰猪血清的抗体阳性率达92％。加拿大对猪的PCV-2抗体调查发现，尽管抗体阳性较高，但不显示PMWS症状的猪的比率较高，可能存在隐性感染。我国在一项针对PCV抗体流行病学调查结果表明，阳性率为42.9％（240/559），并分离鉴定了国内PCV毒株，现已证实国内存在此病。Tischer等（1995）用电子显微镜对人尿进行检查时发现类似PCV的小型球形粒子，此后对人、牛、鼠的血清进行PCV抗体检查，发现伴有原因不明发热的人抗体阳性率最高达30％，正常人为20％，牛约35％，鼠12～69％。
2 病原及发病因素
PCV最先是由德国学者Tischer1974年从PK-15细胞的污染物中分离出的一种病毒。该病毒无囊膜，正二十面体，直径17～22nm，含有1.75～2.6kb的单链环状DNA，长度为1758bp的核苷酸序列中，具有4个开放阅读框架（Open
Reading Frame， ORF），即Replicase V1（35.7kDa），V2（9.8kDa），Capsid
C1（27.5kDa），C2（23.2kDa），1982年Tishcher等将其命名为PCV。PCV与鸡传染性贫血病毒（CAV）、鹦鹉喙羽病毒（PBFDV）及香蕉束顶病毒（banana
bunchy top virus）、地三叶矮化病毒（subterranean ciover stunt virus）、椰干叶腐烂病毒（coconut
folia decay virus）等几种植物病毒共同划归环病毒科（circoviridae）。现已知猪环病毒（Porcine
Circovirus， PCV）有PCV-1和PCV-2两个血清型。PCV-1是从猪肾细胞PK-15（ATCC
CCL31）的污染物中分离的一种病毒，对猪无致病性，有学者称为非致病性PCV（nonpathogenic PCV，
npPCV）。PCV-2是与PMWS密切相关的一种病毒，又称为PMWS相关PCV（PMWS-associated PCV，pmws
pcv）。从各国PMWS病猪分禽的PCV，不仅抗原性相类似，而且核苷酸排列也有密切的关系，相同性在96％以上。这与PCV-1不仅抗原性不同，遗传性也表现出显著不同。即两者的DNA相同性在80％以下，故将与PMWS相关的PCV称为PCV-2。
PCV-2是PMWS的主要原因，但不是唯一的病原。PMWS很可能与猪小核糖核酸病毒、猪链球菌1型及PRRS病毒、猪肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌、a-溶血链球菌及副猪嗜血杆菌、沙门氏菌、伪狂犬病病毒的混合感染有关。此外，本病常与工厂化生产方式有关，但与猪场的大小无关，在西班牙30～6000头母猪的猪场都有此病的报告。饲养管理不善，恶劣的环境，猪群密度过高，不同年龄、不同来源的猪编群、过高的个体更新均可诱发本病。
3 流行病学和临诊症状
PMWS见于5～16周龄的猪，但最常见于6～8周龄。猪群患病率为3％～5％，死亡率在8％～35％。发病猪中大约有半数于2～8日以内死亡，其他半数猪在衰弱状态下残存数周，几乎没有康复的猪，致死率80％～100％。本病发展缓慢，猪群一次发病可持续12～18个月。
临诊表现为发热，缺乏活力，被毛粗乱，皮肤苍白，进行性消瘦，发育障碍，而且表现咳嗽、喷嚏、呼吸加快及呼吸困难为特征的呼吸器官障碍。体表淋巴结，特别是腹沟浅淋巴结肿大。部分病例可见皮肤、可视粘膜黄疸、下痢及嗜睡。再一个特征就是猪群的死亡率增加。在爱尔兰，5～6周龄约250头的猪群中，由于发生PMWS，死亡率从1.5％增加到8％，20％的猪咳嗽、喷嚏、呼吸困难，下痢和脑膜炎症状的猪稍微增加。这些猪大部分发育不良，10％～20％猪皮肤和可视粘膜可见黄疸。许多学者指出，由于细菌、病毒的二重感染而使PMWS的症状复杂化、严重化。
