摘要：锌是动物必需的重要微量元素，在机体代谢过程中起到重要的作用。作者综述了锌在动物繁殖、免疫、生长和脂肪代谢等方面的国内外最新研究进展。
关键词：锌；繁殖；免疫；脂肪代谢
锌是动物机体代谢所必需的重要微量元素。近年来，在锌的分子生物学功能方面做了很多研究，本文就锌在动物繁殖、免疫、生长和脂肪代谢等方面展开论述。
1 锌的吸收和转运
锌转运蛋白（ZnT）－1的表达与血清锌浓度直接相关，锌的摄入增加时，金属硫因蛋白（MT）降低锌的吸收率（Davis等，1998）。ZnT－1和ZnT－4能在机体的所有部位表达，但ZnT－2只能在小肠、肾和胎盘表达，有时也可在肝脏表达。饲料中锌含量小于1mg／kg时，小肠和肾中 ZnT－2mRNA明显低于 30 mg/kg组，补充锌时（180mg／kg）， ZnT－1和ZnT－2 mRNA明显增加，但ZnT－4无变化（Juan等，2001）。
富含半胱氨酸的肠道蛋白（CRIP）是细胞内的锌转运蛋白，在锌的跨膜转运中与锌结合，MT竞争性地与锌结合抑制锌的吸收，锌缺乏小鼠肠道MT浓度较低，锌的吸收率较高（James，1992）。糖皮质激素和白细胞介素一6（IL－6）促进肝脏对锌的摄取，调节肝细胞内的游离锌水平。
2 锋与金属硫因蛋白（MT）
MT富含半胱氨酸，对金属离子具有很强的亲和力，金属离子的浓度调节其合成（Andrews，1990）。锌能诱导胎儿MT的表达（Mengheri等，1993）。若母体缺锌，胎儿出生时体内锌蓄积较少，增加快速生长时对锌的需要量（Prasad,1996）。MT－I和MT一Ⅱ可以保护动物免受锌缺乏和过多的危害（Edward，1996）。胰腺MT浓度是锌缺乏的最敏感指示物，锌缺乏时，含锌MT为机体提供锌（Timdalton，1996），是大鼠重要的锌来源（Dalton，1996）。骨髓MT对于骨髓细胞的发育很重要，骨髓和肝脏MT的表达日粮锌直接相关（Kirsten，1993）。锌摄入增加时，MT在骨髓中促红细胞生成素敏感的前体细胞中合成（Huber，1993）。
金属结合转录因子（MTF）获得锌后，与调节基因转录的金属反应元素（MRE）结合促进转录，MTF识别MT启动子的特异序列，MRE与DNA结合，启动转录，通过MRE－MTF或次级调节产物调控基因表达。母鼠日粮中补充锌会明显增加子鼠小肠中 MT mRNA和 MT（Hempe，1991）。小鼠日粮锌含量超过 100 mg／kg时，肠道MT升高，回肠MT比肠道的其它部位高40％，锌的含量比其它部位高20％。Zn和MT分布在肠道细胞底部，回肠中浓度最高。锌含量超过400mg从g时，才能提高肠道部膜细胞质Zn和MT含量，回肠除外。因为细胞质锌地影响粘膜的保护和修复功能。MT的提高说明治疗肠道疾病的锌口服量充足（Tran－CD， 1999）。 Robert（1992）认为，锌的摄入量与MT的表达有关，但不改变胸腺和肺中MT mRNA水平。
与锌结合的MT是锌代谢的调节因子，能清除羟自由基，MT合成增多时，促进锌在细胞内的结合，控制游离的Zn2+。补充锌时，红血球、单核细胞和周边血液中单核细胞（PBMC）的MT水平提高（Jiayin，2000）。单核细胞MT mRNA和红细胞MT浓度的变化，可以作为评定锌的生物有效性的标准（Sullivan，1998）。
3锌与繁殖
锌缺乏降低青年大鼠睾丸中血管紧张素转化酶（ACE）浓度，明显降低成年大鼠体重、单丸重量、血清和奉丸的锌浓度、睾丸ACE活性和ACE mRNA水平（Lala，1997）。睾丸中乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、乙醇脱氢酶以及硫辛酰酸胺脱氢酶的活性下降，精子生成过程的能量供应受到抑制，谷氨酰胺合成酶的活性降低，2一硫代巴比妥酸的生成减少，8－OXO一脱氧鸟苷浓度提高，8－OXO一脱氧鸟苷是DNA氧化性损伤的副产物（Patricia，1995）。Aesonom（1996）认为锌缺乏时降低循环系统中促黄体生成素和睾酮浓度，改变肝脏类固醇代谢，调节性类固醇受体水平，是雄性动物生殖机能退化的发病机理。
怀孕期间轻微缺锌，母亲的发病率提高，怀孕期延长，危及胎儿的健康，还会引起流产（Prasad，1996）．MT－Ⅰ和MT－Ⅱ的表达可以改善怀孕母鼠的繁殖状况（Glen，1999）。
4 锌与免疫
锌调节淋巴细胞前体的死亡过程，锌缺乏时，骨髓中T和B细胞前体大量减少，导致淋巴细胞的减少和淋巴系统的不可恢复性破坏，淋巴细胞减少和胸腺萎缩是锌缺乏的早期症状（Fraker，2000），T淋巴细胞的表达与血清和股骨锌浓度成负相关（Lynne等，1999）。锌缺乏损害T一细胞对抗原的增殖反应，抑制T一细胞的功能，减少白细胞介素一4（IL－4）和IL－5的生成（Shi，1998）。羊羔严重缺锌（3．7 mg／kg）时，采食量、日增重、血清碱性磷酸酶和锌浓度降低，周边血液淋巴细胞减少（Droke，1993）。缺锌抑制淋巴细胞的增殖和免疫球蛋白的分泌，适量的锌促进奶牛的免疫反应。CD4是一类糖蛋白，是免疫球蛋白超家族的成员，锌缺乏时耗尽 CD4＋，补充锌增强老人对感染的抵抗力（Mocchegiani，1999）。缺锌小鼠体内寄生虫数量明显高于锌充足的小鼠，对胃肠道线虫的保护性免疫降低，脾脏细胞和肿瘤坏死因子减少（Serushago，1995）。脾脏中仅存的淋巴细胞能够完成很多基本的免疫。Endre（1993）认为胸苷激酶活性的降低是细胞免疫缺陷的重要原因。
5 锌与生长
锌缺乏引起的生长抑制与DNA的合成抑制有关，缺锌时，小鼠结合胸腺嘧啶的能力降低（Ruth，1998）。对锌的螫和导致成熟胸腺细胞DNA的断裂和细胞死亡。胸腺肽是血浆中的一种含9个氨基酸的多肽，能刺激细胞发育，其结构和活性的维护可能需要锌。也有人认为补充锌可以增强RNA聚合酶的活性。锌缺乏明显抑制胰岛素样生长因子Ⅰ（ IGF－Ⅰ）的表达（ AMYD，1995）。降低羔羊血清胰岛素和IGF－Ⅰ，提高血清生长激素浓度（Elizabeth，1993）。
锌还是核受体蛋白的一部分，能使其结构稳定在结合靶基因的状态。锌缺乏影响核受体生长激素的表达（Sciaudone等，2000）。Freake（1993）认为甲状腺素受体的生物学功能与锌有关。Maria（2000）用螫合剂抑制锌的活性，甲状腺素的活性增强，促进GH3垂体肿瘤细胞生长激素mRNA的表达。锌水平与促甲状腺素（TSH）浓度成反比，Hypozincaemic患者TSH水平较高，补充6个月锌后，改善了甲状腺的功能（Bucci，1999）。
缺锌时，胶原蛋白的合成、骨钙素含量和碱性磷酸酶活性明显减少，抑制体外培养的大鼠成骨细胞的增殖和分化，补充锌能促进骨的发育和钙化。缺锌时，机体对产毒细菌或肠道毒更加敏感，激活鸟苷酸和腺苷酸环化酶，刺激氯化物的分泌，引起腹泻，减少营养物质的吸收（Wapnir，2000）。
锌可能是细胞凋亡的一种调节剂，一定浓度的锌抑制细胞凋亡，体外试验结果表明，高锌抑制糖皮质激素诱导的细胞凋亡，但超过一定浓度也可诱导细胞凋亡。
6 锌与动物的采食量
锌对于维持内皮细胞的完整性很重要，特别是血管内皮的阻碍功（Bernhard，1992）。锌缺乏抑制嗅觉上皮支持细胞谷胱甘肽S一转移酶（GST）的表达，但不影响受体细胞的增殖和维持（Hideaki，2000），Ross（1992）认为是改变了膜框架蛋白的组成。
甘丙肽液度受脂肪摄入量的控制（Kennedy，1998），缺锌大鼠的甘丙肽浓度较低，锌摄食充足和喜食脂肪的大鼠，甘丙肽浓度高于喜食碳水化合物的大鼠。肝脏丙酮酸激酶（PK）mRNA浓度与喜食碳水化合物有关，而与锌水平无关，因为PK主要由胰岛素调节，锌缺乏可能会降低胰岛素活性，因此，缺锌大鼠较难分解碳水化合物，这是缺锌大鼠从喜食碳水化合物转向脂肪的原因（Kathleen等，1998）。缺锌时，为了达到正常的摄食量，刺激食欲的神经肽（NPY）水平提高，NPY受体与NPY结合，具有开胃的效果（Lee，1998）。缩胆囊素过度表达，对胰腺和唾液分泌有调节作用，胰腺功能异常和压食似乎与编胆囊素的过度表达有关。
7 锌与脂肪代谢
Vicki（1998）认为，青年男子补充锌能提高单核细胞和血红细胞脂蛋白mRNA浓度，单核细胞和血红细胞脂蛋白mRNA是检测机体锌水平和锌化合物生物有效性的指标。
载脂蛋白（apoB）的编辑是转录后特殊位点的胞嘧啶脱氨反应，哺乳动物的小肠和一些动物的肝脏中存在apoB48，该反应由一种酶调控，该酶含有催化亚基apobec－Ⅰ，此亚基是依赖锌的胞嘧啶脱氨酶（FATIHA，等，1996）。锌缺乏抑制肝脏apoA－Ⅰ的表达（Wu等，1998），降低血浆apoB－48和 apobec－1mRNA，影响肝脏 apoB mRNA的编辑，日粮锌水平也可能影响apoB的代谢（Scott等，1999）
