营养免疫学是营养学和免疫学的交叉和边缘学科，在临床和预防方面具有重要意义。其研究对象是免疫系统，主要目的是研究营养物质对机体免疫系统的生长、发育和对免疫功能的影响及其机理，研究营养物质的转移、吸收、利用和代谢的相互关系，包括应用免疫技术对营养进行调控等问题。营养免疫学是一门新兴学科，在动物营养研究领域取得了巨大成就。近年来又诞生出免疫增强剂这种新型饲料添加剂，它是由多种活性物质经独特的加工工艺制得。免疫增强剂又可分为免疫营养物、免疫促进物、免疫刺激物三类。免疫营养物就是在活性物质中加入能提高免疫力的多种维生素。近年来的研究使人们认识到维生素对免疫系统有着重要影响，特别是维生素E和维生素C。
1维生素E
由于维生素E在消灭自由基、维护膜结构和抗氧化等方面发挥着巨大作用，人们把维生素E称为体内的营养性防御剂。
l.1 抗氧化，维护细胞膜脂质双层结构的稳定
生物膜的主要成分是脂类和蛋白质，它们在细胞膜中形成流动镶嵌结构。细胞膜是由两层类脂分子和嵌入其中的蛋白质构成，被称作“液态镶嵌模型”。磷脂是构成生物膜的主要成分，其中的脂肪酸有很大一部分是不饱和的，其分子中脂肪酸链的长短及其不饱和程度与生物膜的流动性有密切关系。而生物膜的流动性对生物膜功能的发挥有重要影响。由于有机相细胞膜中的氧气浓度较高，容易与细胞膜中的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应。如果细胞膜上的磷脂中的不饱和脂肪酸与自由基发生脂质过氧化反应，细胞膜的性质就会发生变化，引起功能改变，甚至导致红细胞溶解，线粒体、溶酶体裂解。
正常条件下，自由基是体内发挥细胞间信号和生长调节或抑制病毒和细菌作用的游离基团，包括羟基（OH-）、过氧化氢（H2O2）、氮氧自由基（NO-）、脂过氧自由基（LOO-）、脂氧自由基（LO-）和脂肪自由基（L-）等，一旦机体出现应激或疾病，自由基就会过量产生，这些过量的自由基就与生物膜中的不饱和脂类进行反应，从而诱发脂质过氧化，对生物系统产生严重损害（Padh，1991）o
脂类过氧化反应是一种典型的自由基连锁反应，可分为3个阶段：
l.1.l 脂质过氧化的链启动是指完全没有过氧化的不饱和脂肪酸最初过氧化的启动，也就是不饱和脂肪酸被一个反应性足够强的物质进攻，从其亚甲基上抽取一个氢的反应。
-CH2- + OH→CH- ＋H2O
1.1.2 不饱和脂肪酸中双键的存在，减弱了邻近C原子与H原子之间的C－H键，使H原子容易离去，从一CH2-抽取一个H原子后，就在C原子上留下一个未成对电子，形成脂自由基L-，C原子中心的脂自由基经分子重排，形成较稳定的共轭二烯。在有氧条件下，由于氧的疏水性，在细胞膜的疏水深层；氧浓度很高，共轭二烯可与氧分子结合成脂过氧自由基LOO-，LOO-能从附近另一个脂分子抽取氢形成新的脂类自由基，这样就形成循环，这就是脂质过氧化链式反应的扩展阶段，形成的脂类自由基再同O2反应生成另一种脂过氧自由基，这样就形成了链式反应，脂过氧自由基还可形成环氧化合物和内环氧化合物自由基，最后断裂成各种醛类和短链烃类。
1.1.3 脂类自由基、脂过氧自由基相互作用生成非自由基产物，称终止阶段,过氧化连锁反应的后果是使自由基不断增多，过氧化反应不断加快，使脂肪酸链断裂而破坏膜的结构。
维生素E抗氧化的机理可比喻为“盾牌”作用：α-生育酚（维生素E主要成分）是生物膜最重要的自由基清除剂。维生素E靠结合于生物膜上抑制过氧化反应而保持膜的正常结构，当股受自由基攻击时，α-生育酚首先与自由基反应生成生育酚自由基，然后与另一自由基进一步反应生成非自由基产物生育醌。这样生物膜上的α-生育酚就起了盾牌的作用，保护了生物膜。虽然反应所得产物仍具有活性，但相对于脂过氧自由基来说，其对脂肪酸的攻击作用弱得多，因而α-生育酸总的作用是在连锁反应中清除过氧自由基中间代谢物，以减慢脂过氧化作用的连锁反应的速度。
ArOH＋LOO-＋ArO-＋LOOH
1.2 提高机体免疫力
早在上个世纪，人们就已经发现了维生素E与免疫之间存在某种联系。给动物补饲高水平维生素E后，体内抗体水平上升，吞噬细胞的吞噬作用加强，一些与免疫应答有关的细胞团子水平上升。TengCrdy等（1975）发现大剂量维生素E可保护鸡抵抗大肠杆菌侵袭。Tengerdy证实，这种保护作用与吞噬细胞的抗体形成的数量增多有关。1974年，Tengerdy指出，服用维生素E后，机体内抗体细胞数量增多，脾脏重量增加，网状内皮系统中的巨噬细胞数量增多。Bendich等（1986）、Bonneffe等（1988）、Kramer等（1991）先后证明，补充维生素E促进了不同动物的淋巴细胞增殖。
总之，维生素E能提高机体免疫能力已是不争的事实，至于维生素E的免疫作用机理，虽无权威的论断，但观点逐渐趋于一致：维生素E的抗氧化作用使吞噬细胞的细胞溶质免受氧化损伤，当细菌接近吞噬细胞后即被质膜的一部分吞入细胞内，在胞内形成吞噬体，吞噬体膜与原来质膜的内外表面恰好相反，在吞噬杀菌过程中由NADPH氧化酶产生的超氧化物能对吞噬细胞造成危害，而一般情况下，维生素E与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）共同保护吞噬细胞，以维持其膜的完整性。另外，免疫一神经一内分泌学说中的前列腺素学说目前受到人们普遍认可。前列腺素（PG）广泛存在于哺乳动物的各种组织和体液中，根据含氧基因的不同，分为PGA、PGB、PGE、PGF等，体内免疫系统的各种细胞均可代谢产生PG，PG对免疫的影响较大（尤其是PGE2），主要通过抑制B细胞产生抗体来抑制体液免疫，抑制T细胞增殖，转化和产生多种免疫细胞因子来抑制细胞免疫，还会抑制巨噬细胞的吞噬能力。在炎症反应中，PG与白三烯一起增强趋化作用。PG是在细胞膜上，在合成酶系作用下由花生四烯酸形成的。维生素E主要通过以下途径调节PG：维生素E通过调节花生四烯酸水平来调节PG。脂肪在磷脂酶A2作用下分解而释放出花生四烯酸，进而合成PG。维生素E则能有效地抑制磷脂酶A2的活性，降低PG合成水平；维生素E与其他物质通过调节环加氧酶来控制PG合成。花生四烯酸合成PG的酶中有一种环加氧酶，这种酶受维生素E、氢过氧化物等联合控制。在PG合成中会产生自由基，并促使PG合成速度加快。在PG级联中，脂质过氧化作用与PG代谢有一种密切关系，即很有效的抗氧化剂保护作用会使PG合成速度变慢。维生素E很可能通过与酶、氢过氧化物一起作用于环加氧酶改变PGE2的合成速度从而调节PG，达到调节免疫水平的作用；维生素E在降低花生四烯酸水平的同时也降低了白三烯水平，使白三烯与PG参与炎症反应的速度降低。
除了前列腺素，肾上腺皮质激素也能对免疫起抑制作用，维生素E可以通过降低肾上腺皮质激素浓度来调节免疫。维生素E还可通过调节其他淋巴因于来产生免疫调控作用。Kowdley（1992）研究发现，当体内缺乏维生素 E时，迟发型超敏反应（DTH）、刀豆素A（ConA）、植物凝集素（PHA）和白介素-2（IL-2）诱导的分裂素也降低。分裂素能促进T细胞活化、分化、增殖成致敏淋巴细胞，是免疫细胞中重要的中间介质，维生素E可通过对IL-1的上调作用来激活T细胞、B细胞，进而产生免疫调控，能提高血清干扰素水平。
2 维生素C
维生素C也是一种重要的抗氧化剂，常与维生素E协同产生抗氧作用，但机理不完全相同。维生素E是固定在膜上与不饱和脂肪酸竞争自由基，提供电子从而降低脂质过氧化速度，保护膜的正常结构；而维生素C是水溶性维生素，是细胞外液中的抗氧化剂，在体液中发挥作用，与自由基结合，保护生物膜免遭脂质过氧化的破坏。另外，维生素E在膜上与自由基反应后即失去了原有的抗氧化功能，维生素C则能再生。维生素C能保护胞膜中的巯基，使巯基酶的-SH维持还原状态，也可在谷胱甘肽还原酶作用下促使氧化型（G-S-S-G）还原为还原型谷胱甘肽（G-SH），G-SH使细胞膜的脂质过氧化物还原，起到保护作用（周爱儒，2001）。
除此之外，维生素C还有多种其他抗氧化特性，特别是在呼吸道能降低空气污染物（O3、NO2）的毒性。在有过渡金属（Fe、Cu）离子在存在时，维生素C能起还原剂作用，特别是低水平的维生素C能诱导脂类过氧化作用，维生素C能使三价铁还原为二价铁，生成的二价铁离又促使H2O2分解，产生自由基。但通常条件下，体内的这些金属离子含量极低，维生素C主要还是发挥抗氧化作用。
维生素C还能刺激干扰素（IFN）生成，使正常细胞产生AVP阻止病毒mRNA翻译，免遭病毒侵袭，保护维生素A、维生素E等免遭氧化。
3 维生素的添加量
虽然NRC、ARC已规定了各种维生素的添加量，但仅仅是作为动物不出现缺乏症的最低需要量，要获得较好的免疫水平，推荐量是远远不够的。维生素量的确定，也因动物种类、性别、年龄、营养状况、个体差异等不一致，其添加量与免疫效应之间也很难找出相关关系，所以是营养免疫学中需要深入研究的一项课题。
（参考文献略）
