微量元素锌（Zn）是动物必需的矿物质元素，其作用及临床应用是当前微量元素营养研究中较为突出的一种。大量研究证明，锌在动物生长发育过程中具有极其重要的生理功能和营养作用。
1 影响锌吸收与代谢的因素——因子间的互作
食物中的组氨酸、谷氨酸利于锌的吸收；多量谷物、牛奶显著抑制锌的吸收；周期表上与锌邻近的钙。汞、铜、铅、铁、铜等元素，可在分子水平上与锌相竞争，故如果上述元素过量可抑制锌的吸收；反之，锌过量也可抑制硒的吸收而产生类似维生素E缺乏症。在饲粮中使用高铜、高锌，必须同时使用高铁。过多的钙可与植酸锌形成锌一植酸一钙复合物，加重植酸对锌的吸收性抑制，而促进铜的吸收；维生素D3可强化锌的吸收；维生素A能通过增强锌的转运，增加锌的吸收。吡啶羧酸能促进锌的吸收；含半胱氨酸高的饲粮，锌的吸收较强；过多的钙可降低可溶性锌的量；磷可通过钙而影响锌的吸收。
锌在动物性食物中含量一般较植物性者为多，且吸收较容易。某些食物对锌的吸收影响极大，其中纤维素不仅能刺激肠道蠕动而加快排泄，且其所含的羧基和羟基，还能通过离子交换作用，显著地减少锌的吸收。食物中的植酸盐能与锌和钙形成不溶性的复合物而阻碍其吸收。
各种动物锌的吸收率约为30％～60％。体内锌含量、体锌平衡状态和吸收细胞内束缚锌的物质对锌的吸收起调节作用。有机酸、氨基酸等低分子量配位体与锌形成整合物促进锌的吸收。植酸、葡萄糖硫苦等与锌有桔抗作用，降低锌的吸收。动物在应激条件下锌的吸收率也降低。
2 锌对动物机体务器官的影响
2.1 锌对眼睛及视力的影响
维生素A缺乏或不足时，引起动物暗适应能力降低，夜盲症。角膜角化及视力障碍。锌是维生素外代谢的重要金属离子，参与维持眼组织的正常形态及视觉功能。锌缺乏时，引起视网膜杆体和锥体功能异常。国外报道，体内缺硒。铜、锌与人的近视有关。
2.2 缺锌对心血管系统的影响
锌可抑制脂质过氧化和组织胺的释放，具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用。低锌时各种生物酶的稳定性改变，从而使膜的通透性增加，。心肌损伤加重。
2.3 锌对动物骨骼的影响
小鸡缺锌时，长骨的成骨活性降低，同时软骨形成减少，而软骨基质量增多。缺锌动物体内锌储量的耗尽，会改变骨的矿化作用，从而降低骨骼中含锌量。尤其是幼年动物，常发生骨骼异常。成年动物可见肢蹄炎性病变。小牛日粮缺锌时，产生僵硬的步态和弓形的后肢。由于关节囊滑膜渗出液体使附关节、膝关节和球关节肿大。泌乳母牛由于严重缺锌使后肢皮肤和骨骼发生炎性损害。
3 锌对三大物质代谢的影响
3．1锌对糖类代谢的影响
锌是糖分解代谢中3一磷酸一甘油醛脱氢酶、乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的辅助因子，直接参与糖的氧化供能途径。锌协同钾作为糖异生的关键酶果糖二磷酸酶的抑制剂，与激活剂锰、镁共同调节糖异生作用，使非糖物质转变为糖。
3．2锌与脂类代谢的影响
锌与脂蛋白和胆固醇代谢有关。缺锌可引起动物和人血清胆固醇下降。大鼠实验证实：缺锌所引起的总胆固醇（T）下降主要是高密度脂蛋白一胆固醇（HDL－C）选择性下降。还有资料表明：锌含量与总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白一胆固醇门（LDL－C）呈负相关，与甘油三酯（TG）无明显关系。
3．3 锌对蛋白质代谢的影响
锌与蛋白质关系最为重要。锌是构成含锌蛋白质的重要组成成分。锌是DNA聚合酶、RNA聚合酶的辅助因子，直接参加细胞内核酸的合成以及蛋白质合成，促进细胞的分裂增殖，有利于组织的生长。发育。更新及修复。锌还参加了血清蛋白质及运铁蛋白的合成，有利于在血液中运输代谢物。
Dreosti IE
A（1976）报道，在缺锌后48h便出现蛋白质合成障碍。体内含锌酶活性不同程度下降，基础代谢率降低。血浆白蛋白水平下降，运输代谢物的能力减弱。缺锌还使得食欲与消化功能低下，使动物蛋白质摄入量下降，造成营养不良。
缺锌后引起氨基酸氧化加强；蛋氨酸结合到组织蛋白减少；胱氨酸参加皮肤蛋白合成减少；甘氨酸及脯氨酸合成胶原过程受阻，从而引起血中蛋氨酸、胱氨酸、甘氨酸、脯氨酸浓度增高。缺锌还可造成胱氨酸、亮氨酸、赖氨酸代谢紊乱。另外，锌是鸟氨酸氨甲酰转氨酶的辅酶，参与尿素的生成。Rabbani（
1991）报道，缺锌时该酶活性降低，尿素生成障碍，血氨水平增高。
4 锌对动物免疫的影响
Frakerb（1993）报道，适量锌有提高血粒细胞和腹腔吞噬细胞的杀菌作用。淋巴细胞特别是T淋巴细胞对缺锌特别敏感。日本学者指出：缺锌可抑制T淋巴细胞的增殖和分化，从而引起T淋巴细胞功能损害。高锌使胸腺激素活性受到抑制，从而抑制了T淋巴细胞增殖和分化的功能，使T淋巴细胞的分化出现障碍。高锌则可通过干扰其它营养素尤其是铜、铁的吸收而影响免疫细胞的发育。唐方等
（1992）认为，锌缺乏可直接导致Mф超微结构的改变，由于形态的改变而导致其功能下降，临床表现的反复呼吸道感染可能与锌有关。Ayte
n（1992）报道，长期顽固的锌缺乏可能引起肠道上皮细胞的改变。Principi等也证明，肠黏膜形态和功能易受缺锌的影响。锌缺乏可直接导致小肠上皮细胞超微结构的变化。
缺锌动物的免疫脏器多明显萎缩，国内外文献均有报导。缺锌后小鼠胸腺、脾脏明显萎缩；在缺锌条件下，胸腺素活性下降，并且同时伴随着T细胞亚群，淋巴因于活性的变化。吴水冰等通过对高锌大鼠的免疫功能的观察，认为大鼠在摄入超过正常需要量10倍的锌剂后，出现了生理紊乱，其中包括胸腺重量减轻，胸腺肽含量及活性显著降低，T细胞分化障碍。
5 锌与食欲及消化功能的关系
动物缺锌后，食欲下降，主要原因是①缺锌妨碍核酸和蛋白质合成。因此，细胞转换率很高的味蕾易于受累；②锌是味觉素（gustin）（一种含2个锌离子的唾液蛋白）的组成元素之一。味觉素对口腔新膜。上皮细胞的结构、功能。代谢有重要作用，缺锌影响舌乳头中味蕾小孔的形态和功能。另外缺锌可导致颊上皮细胞角化，大片脱落，遮盖味蕾孔上，使得食糜难以和味蕾接触，从而阻碍味觉产生冲动。
6 锌对动物健康的影响
锌是相对无毒的，并不是完全无毒的。白家驷等（1994）报道，当人体摄入正常锌需要量的
40～50倍时，可发生急性中毒症状，而补锌的剂量超过10～20信也可出现有害作用。 Festa MD，et al（
1985）报道，当人体摄入正常锌需要量的40～50信时，可发生急性中毒症状，而补锌的剂量超过10～20信时即对机体产生不利影响，甚至正常锌量的5信或者接近正常需要量时，也出现有害作用。Less
GJ，Lehmann
等（1990）研究认为，生物体内过量的锌对哺乳动物中枢神经系统有作用迅速的神经毒性，可导致神经元。胶质细胞的损伤。动物实验证明，在饲料中补充过量的锌，多数动物体重下降，出现小细胞低色素性贫血；红细胞生存期缩短；血浆铜蓝蛋白、肝脏及心脏中超氧化物歧化酶等酶活性下降。血、肝、肾中锌的浓度升高，铁铜浓度下降。
7 锌对动物生长性能的影响
许祥荣等（2001）报道，猪的日粮中添加 3
000mg／Kg硫酸锌可显著地提高猪的采食量、日增重和显著地降低料重比和腹泻率。腹泻常与病原性大肠杆菌相关，猪的日粮中添加高锌对大肠杆菌呼吸链有抑制作用，可显著地降低猪的腹泻率，这可能是高锌抗腹泻的机理。Fryer（1992）认为，锌通过抑制病原性大肠杆菌的生长，提高动物机体免疫水平而抑制腹泻的发生。William．A
Dudle－cash（1997）报道，肉用仔鸡日粮中添加
30mg／kg的锌可以显著地提高日增重。罗明朗（1992）报道，艾维因肉鸡饲喂含40mg／kg锌的日粮，可以提高饲料利用率1％。Mcnnanshton（1996）报道，在肉用仔鸡日粮中添加20mg／kg锌，可以使饲料效率提高二2.75％。张照熙等（1996）试验证实，在肥育黄牛日粮中，通过添加适量的蛋氨酸锌，不仅对肥青黄牛的日增量有明显的促进作用，还可提高饲料转化率和经济效益。
8 锌对应激的影响
锌缺乏症常出现在应激、创伤和感染的动物群中。应激对锌代谢的影响很明确，如血清锌浓度下降，与蛋白质绍合的锌量改变以及尿锌排出增加等。应激时，还会发生锌的体内重新分布，即锌从某些组织如胰至肝脏，这种锌的再分配可能有利于保护锌的某种特别重要的功能。另外，血清锌浓度的下降将使细菌缺少生长的适宜环境（称做锌“抑制”）。
目前人们对动物锌缺乏的预防和补充方式尚无最佳方案，补锌常用无机锌和有机锌。无机锌如硫酸锌、氧化锌、醋酸锌，在人医临床上，广泛地使用硫酸锌（ZnSO4·7H2O）、N一乙酸羟脯氨酸锌盐、葡萄糖酸锌（35mg／片）（含锌5mg）作为锌的补充剂。有机锌如蛋氨酸锌、赖氨酸锌。锌在动物体内的转运、储存和利用，主要是以有机态结合，无机态锌要经过崩解等转化才能被动物所利用。
