1镁的生物学功能
1.1镁参与多种酶的激活
Mg-ATP是蛋白激酶催化多种酶蛋白磷酸化的必需底物，能激活丙酮酸脱氢酶、己糖激酶、胆碱酯酶等，其涉及的生化反应和生理功能广泛。镁参与有ATP以及葡萄糖无氧分解磷酸化反应中差不多每一个步骤，参与三羧酸循环中氧化脱羧所需要的焦磷酸硫胺素的反应，在活化氨基酸代谢中参与碱性磷酸酶、焦磷酸酶等的活动。
1.2镁与激素的相互调节
镁能减少血浆中应激类激素的产生，先后顺序为儿茶酚胺—皮质醇和醛固酮—睾丸激素和雌二醇，以降低机体对应激的敏感性。镁还可调控去甲肾上腺素激活的传递，并可能参与去甲肾上腺素的储存和释放。Kaemmerer M等发现，临屠宰前注射天门冬氨酸镁可降低猪血中儿茶酚胺和皮质醇的浓度。在应激环境中使用葡萄糖酸镁可显著减少大鼠血清中的儿茶酚氨和皮质醇的浓度。雌激素和孕激素对镁平衡具有调节作用，雌激素可抑制甲状旁腺激素（PTH）诱导骨钙重吸收，导致血浆总钙水平及PTH的分泌刺激减少。胰岛素可提高细胞内镁的剂量、存在时间，并以受体依赖方式促进镁的吸收。胰高血糖素及血管紧张素可刺激近曲小管细胞以浓度依赖方式促进镁吸收。
1.3镁抗氧化应激作用
镁通过影响调控细胞氧化还原状态的相关基因的表达来影响氧化还原信号传导通路。补镁能通过改善钙超载间接减少氧自由基的产生，减轻膜脂质过氧化反应。张莹等试验表明，葡萄糖酸镁对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制同增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。镁可通过以下4种途径起到脂质过氧化作用：影响细胞膜的功能；对体内抗氧化物质的影响；作为钙的拮抗剂减少由于细胞内钙超载而导致氧化自由基的产生；维持线粒体的完整性而影响自由基的产生。吕晓华等利用免疫组织化学技术研究镁对人脐静脉内皮细胞中氧化还原相关基因表达的影响，结果显示，Mg2+抑制H2O2诱导的c-fos，c-jun，p52和ref-1等氧化还原相关基因的表达，从转录水平揭示镁的抗氧化作用机制。
1.4镁对脂质代谢的影响
血清镁可通过清除脂肪而显著降低血浆脂肪的含量；镁可与外周循环中的脂肪酸螯合形成皂化物从而将脂肪从血中清除到粪便中排出；高血镁有抑制胰岛素分泌和葡萄糖转化成脂肪的功能，从而减少脂肪沉积。吕晓华等利用人静脉内皮细胞研究Mg2+对细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响，结果表明，Mg2+对H2O2诱导的内皮细胞脂质过氧化有明显的抑制作用，基础状态下Mg2+能增强EC-SOD的活性，并能逆转H2O2对EC-SOD的灭活。
1.5镁与细胞周期调节、细胞代谢
镁参与细胞增殖、分化和凋亡过程的调控，这种调控主要是通过动员细胞内镁池中的镁离子来实现。据推测，Mg2+是动物细胞新陈代谢和生长过程中的一个关键控制因子，经历调亡的细胞中，胞内游离Mg2+水平增加，先于DNA裂解和磷脂酰丝氨酸，对镁离子的限制会导致人白血病HL-60细胞分化。据贺欣等报道，葡萄糖酸镁在心肌缺血再灌注损伤中具有抗细胞凋亡的作用，其作用机制可能与拮抗钙超载、抗氧自由基等作用有关。彭克军等研究表明，冬门氨酸钾镁复合盐溶液对线粒体功能、细胞的能量代谢、肝细胞的氨代谢、细胞膜的离子转运功能都有影响，对细胞显示出有益的保护作用。门冬氨酸钾镁溶液显著增强了SDH和CCD这2种线粒体呼吸酶的活性，从而促进ATP的生成。采用原位末端标记法（TUNEL）、流式细胞仪和荧光显微镜等方法检测发现，镁可诱发时间依赖性的凋亡发生，且可被抗氧化的Vc所抑制。
1.6镁与神经肌肉功能
镁在正常的神经肌肉功能中有重要作用。有研究表明胞浆内的Mg2+可以选择性的增强Ca2+激活K+电流（IK，Ca）的活性，而对Ca2+激活Cl-电流（ICl，Ca）没有影响。[Mg2+]低时，引起ICl，Ca增强及Kv抑制，从而使细胞膜去极化；相反，[Mg2+]高时，IK，Ca占优势，导致细胞膜超极化。Mg2+可能就是通过这种方式软化血管、松弛肌肉。低镁血症时由于细胞过度兴奋，会出现肌震颤、抽搐等症状。
1.7镁对DNA的稳定作用
Mg2+本身没有损伤的DNA作用，相反Mg2+能显著降低H2O2诱导的DNA断裂损伤，表现为拖尾细胞率下降，拖尾细胞尾长减少。提示Mg2+对H2O2诱导的氧化损伤有明显的拮抗作用，可能大多数参与DNA修复的酶都是镁依赖性的。Mg2+还能减少DNA复制错误及刺激DNA修复。这可能是镁拮抗DNA氧化损伤的原因之一。Mg2+与DNA结合可在局部降低负电荷的密度，改变DNA免受自由基损害的保护模式。
1.8镁钙拮抗作用
镁是天然的钙通道阻滞剂，主要通过影响细胞内钙浓度对心肌产生保护作用，其机制为：镁可竞争性抑制心Ca2+通道，阻止大量Ca2+进入细胞内；同时Mg2+可增加细胞膜、肌浆网Ca2+泵的活性，还可增加Ca2+排出或摄取；抑制Ca2+在线粒体的聚集，可促进线粒体结构完整和功能恢复，以保护ATP的合成能力，改善心肌收缩功能。
2反刍动物镁缺乏症
2.1表现症状
反刍动物镁的缺乏常出现2种情况：一是犊牛长期全部饲喂牛奶奶牛造成体内镁离子全部消耗，二是青草抽搐症亦称缺镁症或低血镁。肉牛缺镁症较奶牛更为普遍，其症状主要表现在起初的食欲下降、行动迟缓、嗜睡，随之走步僵硬、步态摇晃、紧张易怒、肌肉颤抖，严重的造成瘫痪和痉挛，以至死亡。
2.2缺镁对反刍动物的影响
缺镁可影响酶的代谢，改变细胞膜通透性，加速钠、钾、钙依赖泵能量消耗，加快细胞内钙的贮存，增加儿茶酚胺与前列腺素样物的合成，减少血流，导致细胞坏死等。镁缺乏时细胞膜对胞液中钾和镁离子的通透性降低，而对钠和钙的通透性增加。钠离子的提高导致线粒体中钙的释放，进一步提高了胞液中的钙离子浓度。
缺镁时细胞膜上与铁离子竞争位点的镁减少，导致细胞膜上的铁离子集合位点增加，细胞膜上形成错位铁；还可导致细胞溶血脆性升高，红细胞破裂增多，细胞内的二价铁离子释放到细胞外液中，进一步催化血浆中自由基连锁反应。
缺镁影响动物机体内谷胱苷肽的合成，但同时提高了动物对维生素E的需求量，体内抗氧化物减少，并在一定程度上镁与维生素E存在协同作用。
缺镁时Na+-K+-ATP酶活性减低也会造成细胞内低钾，发生心率失常，缺镁本身可使心肌兴奋性增高而易发生不同类型的心率紊乱。缺镁可产生心肌代谢改变，容易发生心肌纤维坏死，并可能影响心肌收缩力，导致心排血量减少而加重心功能不足；缺镁可引起动物肌肉无法收缩，肌肉功能受到障碍。缺镁可造成线粒体趋于膨大，并导致部分的氧化磷酸化解偶联，从而使细胞内维持钾浓度所需的能量产生不足。缺镁导致细胞内的钠-钙交换泵失效，导致血管收缩，引起高血压。研究表明原发性高血压患者普遍存在缺镁。
镁缺乏可以诱发和加重内分泌代谢紊乱，如低血钙、胰岛素抵抗；增加糖尿病慢性并发症发生率、血小板聚集功能障碍、影响PTH释放及VD代谢等。镁缺乏可通过多环节影响糖代谢，同样也说明镁缺乏是糖尿病的病因和结果。镁缺乏还可引起脂质代谢异常。
镁缺乏有时会产生致癌作用，致癌作用与氨基酸代谢和免疫系统有关。有研究已表明大鼠摄入镁可诱导凋亡和自由基产生。其他研究表明，镁缺乏的饮食可诱导大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的增加。
2.3产生原因
缺镁症的发生主要与饲草的矿物质组成、土壤情况、施肥情况、饲草生长季节、气候温度、动物品种和年龄有关。旺盛嫩草的钠含量低，不能满足草食动物对钠的需求，从而导致了醛固酮的生成增加，并伴随出现唾液中钠浓度的降低和钾浓度的补偿性增高，后者起了加重通过饮食大量摄入钾对抑制镁吸收的作用。Gueux E发现：由于细胞膜脂类的过氧化导致神经肌肉镁水平降低；牛镁缺乏时血清、大脑脊髓液和尿中镁水平降低；有些镁缺乏动物，体内肝脏的氧化磷酸化反应减少，很多组织中硫胺素降低，血压和体温均降低；急性镁缺乏症将伴随高钙的发生。
2.4镁缺乏症的治疗
钙、镁制剂同时应用对动物低血镁搐搦具有良好的治疗效果。临床上常用硼葡萄糖酸钙250g、硫酸镁50g、加蒸馏水1000mL制成注射液对动物进行静脉或皮下注射，也可做腹腔注射。当镁缺乏动物兴奋不安、狂燥时，可先应用镇静药物如氯丙嗪等，使动物安静后再应用其他药物进行治疗。有报道表明在使用以上治疗措施3d后，继续在绵羊食用的草料中拌入0.5%的碳酸镁，可使本病不再复发。吉首大学学报（自然科学版)
